دانشمندان شاید جایگزینی طبیعی برای اوزمپیک یافته باشند - بی نهایت اس ام اس

پژوهشی تازه از دانشگاه جیانگ نان در چین، پرده از ارتباط شگفت انگیزی میان میکروب های روده ای (Gut Microbiota)، هورمون های تنظیم قند خون، و حتی تمایل و ولع ما برای شیرینی ها برداشته است. در مرکز این کشف، میکروبی به نام Bacteroides vulgatus قرار گرفته است؛ یک ساکن نه چندان مشهور رودهٔ ما که ظاهراً توانایی خارق العاده ای در تحریک ترشح هورمون های حیاتی بدن دارد.

GLP-1 چیست و چرا مهم است؟ هورمونی کوچک با تأثیری بزرگ بر کنترل قند و سیری

هورمون GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) یکی از ابزارهای طبیعی بدن برای حفظ تعادل قند خون است. این پپتید از سلول های روده ای آزاد می شود و عملکردی چندوجهی دارد: قند خون را پایین می آورد، احساس سیری ایجاد می نماید و سرعت تخلیه معده را کاهش می دهد.

اوزمپیک و داروهایی مشابه آن، که به عنوان GLP-1 Agonists شناخته می شوند، نسخه های مصنوعی از این هورمون هستند که در بدن انسان های مبتلا به دیابت نوع 2 یا اضافه وزن شدید، با موفقیت به کار می روند. اما سؤال مهم این است: آیا می توان به جای اتکا به دارو، بدن را وادار کرد که خودش به مقدار کافی GLP-1 ترشح کند؟

وقتی میکروب ها فرمان اشتها را به دست می گیرند نقش شگفت انگیز Bacteroides vulgatus در فعال سازی هورمون های مهارگر اشتها

بر پایه این پژوهش، وقتی دانشمندان جمعیت باکتری B. vulgatus را در بدن موش های دیابتی افزایش دادند، ترشح GLP-1 نیز بیشتر شد. اما این تنها شروع یک زنجیره پیچیده بود. ترشح بیشتر GLP-1 باعث تحریک فراوری هورمونی دیگر به نام FGF21 (Fibroblast Growth Factor 21) شد. این هورمون در سال های اخیر توجه بسیاری از پژوهشگران را به خود جلب نموده، چراکه به نظر می رسد یکی از عوامل کلیدی در کاهش تمایل به مصرف شیرینی هاست.

نکته جالب آنجاست که موش هایی که فاقد پروتئینی به نام Ffar4 (Free Fatty Acid Receptor 4) در روده بودند، جمعیت باکتری B. vulgatus در بدنشان کاهش یافته و در نتیجه، مقدار FGF21 نیز افت نموده بود. این یافته نشان می دهد که پروتئین های گیرنده، باکتری های مفید، و هورمون های تنظیم نماینده اشتها در یک تعامل پیچیده و هماهنگ قرار دارند.

یافته های کلینیکی از بدن انسان چه می گویند؟ آیا این مکانیسم در بدن ما هم قابل فعال سازی ست؟

در ادامهٔ این پژوهش، گروه تحقیقاتی سراغ انسان رفت. آن ها نمونه خون 60 فرد مبتلا به دیابت نوع دوم را با 24 فرد سالم مقایسه کردند و به نکته جالبی رسیدند: کسانی که جهش ژنتیکی در ژن Ffar4 داشتند - و در نتیجه کمتر FGF21 فراوری می کردند - تمایل بیشتری به خوردن غذاهای شیرین داشتند. همین ولع شیرینی می تواند خود به تنهایی یکی از عوامل مهم بروز یا تشدید دیابت باشد.

در انسان ها نیز تعیین شده که بعضی انواع خاص از ژن FGF21 با مصرف بیشتر شیرینی ها مرتبط اند. بنابراین نقش این مسیر میکروبی-هورمونی نه فقط در موش ها، بلکه در رفتار تغذیه ای انسان ها نیز قابل مشاهده است.

میکروب درمانی: گام آینده در پیشگیری از دیابت؟ نه دارو، نه تزریق؛ بلکه مهندسی دقیق فلور روده برای تعادل هورمونی

در یک آزمایش دیگر، پژوهشگران متابولیت های فراوریشده به وسیله باکتری B. vulgatus را به بدن موش ها وارد کردند. نتیجه، ترشح بالاتر GLP-1 و در ادامه، افزایش FGF21 بود. این دگرگونی هورمونی باعث شد موش ها هم کنترل بهتری بر قند خون داشته باشند، و هم کمتر سراغ خوراکی های شیرین بروند.

این داده ها نشان می دهند که شاید در آینده بتوان با اصلاح هوشمندانه ترکیب میکروبی روده - مثلاً به وسیله پروبیوتیک ها یا تغذیهٔ هدفمند - مسیرهای هورمونی مفید را در بدن فعال کرد، بدون احتیاج به داروهای گران و پیچیده.

آیا جایگزینی برای اوزمپیک در راه است؟ امیدی نو برای میلیون ها فرد دیابتی در سراسر دنیا

گرچه هنوز باید با احتیاط به این یافته ها نگاه کرد، اما هیجان ناشی از آن بی علت نیست. اگر بتوان راهی پیدا کرد که بدن انسان نیز به همان سبک بدن موش ها واکنش نشان دهد، دریچه ای تازه در درمان و پیشگیری دیابت نوع دوم گشوده خواهد شد.

این مسیر، از دل روده می گذرد: از شناخت دقیق تر میکروب ها، تا استفادهٔ هدفمند از متابولیت های آن ها. شاید روزی برسد که به جای تجویز دارو، پزشکان بتوانند با یک پروبیوتیک سفارشی یا رژیم غذایی خاص، بدن را به فراوری طبیعی GLP-1 و FGF21 ترغیب نمایند. آن روز، علم خواهد توانست با سازوکار خود بدن، کاری کند که نه فقط قند خون بهتر کنترل شود، بلکه اشتهای مخرب به شیرینی هم از درون خاموش شود.

منبع: Nature Microbiology