هوش مصنوعی، زنده ماندن بیماران مبتلا به کووید، 19 را پیش بینی می نماید! - بی نهایت اس ام اس

به گزارش خبرنگاران و به نقل از وب سایت رسمی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو(UCSD)، گروهی از پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو، از یک الگوریتم هوش مصنوعی استفاده نموده اند تا فعال و غیرفعال بودن ژن ها را طی عفونت مورد آنالیز قرار دهند و به جستجوی الگوهای مشترک میان بیمارانی بپردازند که به ویروس های همه گیر گذشته از جمله سارس(SARS)، مرس(MERS) و آنفلوانزای خوکی مبتلا شده بودند.

در این پژوهش، دو نشانه گویا به دست آمد. یکی از آنها، مجموعه ای از 166 ژن است که نحوه واکنش سیستم ایمنی انسان را نسبت به عفونت های ویروسی نشان می دهد. دومین مورد، مجموعه ای از 20 ژن است که شدت بیماری مانند احتیاج به بستری شدن یا به کار بردن ونتیلاتور را پیش بینی می نمایند. اعتبار این الگوریتم با استفاده از بافت های ریه جمع آوری شده طی کالبدشکافی بیماران مبتلا به کووید-19 و نمونه های حیوانی تایید شد.

پرادیپتا گوش(Pradipta Ghosh)، استاد پزشکی مولکولی و سلولی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو و سرپرست این پروژه گفت: نشانه های مرتبط با همه گیری ویروس به ما می گویند که سیستم ایمنی بیمار چگونه نسبت به عفونت ویروسی واکنش نشان می دهد و چقدر می تواند شدید باشد. این نشانه ها، نقشه ای در خصوص همه گیری کنونی و همه گیری های آینده به ما ارائه می دهند.

سیستم ایمنی بدن طی عفونت ویروسی، پروتئین های کوچکی موسوم به سیتوکین(Cytokine) را در خون منتشر می نماید. این پروتئین ها، سلول های ایمنی را به محل عفونت می فرستند تا آن را رفع نمایند. بدن گاهی اوقات بیش از مقدار سیتوکین منتشر می نماید و یک سیستم ایمنی فراری را به وجود می آورد که بافت سالم خود را مورد حمله قرار می دهد. پژوهشگران باور دارند که این پدیده موسوم به طوفان سیتوکین می تواند علت تسلیم شدن بیماران مبتلا به ویروس از جمله آنفلوانزا در برابر عفونت باشد؛ در حالی که بقیه بیماران این گونه نیستند.

در هر حال، ماهیت، اندازه و منبع طوفان های کشنده سیتوکین و اینکه چه کسی ممکن است بیشتر در معرض خطر باشد و چگونه ممکن است به برترین صورت درمان گردد، معین نیست.

دباشیس ساهو(Debashis Sahoo)، از پژوهشگران این پروژه گفت: هنگامی که همه گیری کووید-19 شروع شد، من تصمیم گرفتم تا از دانش خود در خصوص رایانه برای یافتن یک ویژگی مشترک میان همه بیماری های همه گیر ویروسی استفاده کنم. شاید کروناویروس برای ما نو باشد اما راه های زیادی وجود دارد که بدن ما بتواند نسبت به عفونت واکنش نشان دهد.

داده های مورد استفاده برای آزمایش و آموزش الگوریتم، از منابعی در خصوص بیان ژن بیمار به دست آمدند که در دسترس عموم قرار دارند. هر زمانی که مجموعه نوی از داده های مربوط به بیماران کووید-19 در دسترس قرار می گرفت، پژوهشگران آن را در مدل خود آزمایش می کردند و هر بار، الگوهای مشابه بیان ژن را می یافتند.

ساهو ادامه داد: به عبارت دیگر، این همان چیزی است که ما پژوهش آینده نگر می نامیم و شرکت نمایندگان با ابتلا به بیماری در آن ثبت نام می شوند. ما دریافتیم که با استفاده از امضاهای ژنتیکی می توانیم به قلمرو یک بیماری کاملا نو وارد شویم.

این پژوهش با آنالیز منبع و عملکرد ژن های مورد نظر در نخستین مجموعه، منبع طوفان های سیتوکین را نشان داد. براساس این پژوهش، منبع طوفان های سیتوکین، سلول های مجاری هوایی ریه، درشت خوارها و سلول های تی هستند. به علاوه، این نتایج توانستند پیامدهای طوفان سیتوکین را نشان دهند که آسیب رسیدن به سلول های مجاری هوایی ریه و سلول های کشنده طبیعی(NK cells) را شامل می شوند. سلول های کشنده طبیعی، نوع ویژه ای از سلول ایمنی هستند که سلول های مبتلا به ویروس را از بین می برند.

سومیتا داس(Soumita Das)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما توانستیم ببینیم و به دنیا نشان دهیم که سلول های مجاری هوایی ریه که معمولا امکان تبادل گاز و اکسیژن رسانی خون را فراهم می نمایند، یکی از منابع اصلی طوفان سیتوکین هستند و مانند چشم طوفان سیتوکین عمل می نمایند. گروه ما در حال مدل سازی ریه انسان در شرایط ابتلا به کووید-19 است تا اثرات حاد این بیماری را بر ریه ها مورد آنالیز قرار دهد.

پژوهشگران باور دارند که این اطلاعات ممکن است با فراهم کردن اهداف سلولی و بهبود آنالیز، آنها را در ارائه روش های درمان طوفان سیتوکین کمک دهد.

این پژوهش، در مجله EBioMedicine به چاپ رسید.